CANCER DU TESTICULE

Le testicule a deux fonctions distinctes, la sécrétion de testostérone (l'hormone mâle) d'une part, et la production de spermatozoïdes d'autre part (voir "Généralités").

Le cancer du testicule est le plus souvent curable, avec des taux de guérison qui atteignent quasiment 100 % dans la plupart des cas. On distingue d'emblée 2 types (séminomateux et non-séminomateux), qui ont des traitements différents, les tumeurs séminomateuses étant particulièrement sensibles à la radiothérapie.

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1. QUELLE EST LA FREQUENCE DU CANCER DU TESTICULE?

Le cancer du testicule représente 1 à 2 % des cancers chez l'homme, et 3,5 % des tumeurs urologiques. C'est la tumeur la plus fréquente chez l'homme jeune, rare avant 15 ans et après 50 ans. Le risque est plus élevé chez les patients séropositifs pour le virus HIV.
Le cancer du testicule est bilatéral dans 1-2 % des cas. Le séminome est la plus fréquente des tumeurs germinales dans les cancers primitifs bilatéraux du testicule, mais le lymphome malin est la plus fréquente des tumeurs bilatérales du testicule. Après guérison d'un cancer du testicule, le risque d'avoir un cancer sur le testicule opposé est de 2 à 5 % dans les 25 années suivantes.

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2. QUELS SONT LES FACTEURS FAVORISANTS?

Le facteur de risque le plus important est le testicule non descendu dans l'enfance (testicule ectopique, ou cryptorchidie). Le risque d'avoir un cancer sur le testicule qui n'était pas descendu est 35 fois celui de la population générale. Cependant seulement 6 % des cancers surviennent avec un antécédent de cryptorchidie. Le traitement du testicule ectopique (abaissement, ou orchidopexie) ne protège pas totalement du risque ultérieur de cancer mais facilite la surveillance car le testicule est facilement palpable. L'autre facteur de risque est l'atrophie testiculaire (diminution du volume testiculaire), en particulier après les oreillons (orchite ourlienne) ou après un traumatisme.

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Le plus souvent le cancer est découvert par le patient lui-même, sous la forme d'une tumeur indolore, dure, augmentant le volume de la bourse. Il y a parfois une gêne au niveau de la bourse, rarement une douleur plus aiguë. Parfois c'est l'augmentation récente du volume d’un testicule jusque-là atrophique qui fait consulter. Le cancer peut également être découvert lors d'examens faits pour stérilité, car il y a souvent des troubles de la fertilité en cas de tumeur du testicule.
Rarement, c'est l'apparition d'une métastase (ganglion dans le creux au-dessus de la clavicule gauche, troubles digestifs…), ou un gonflement mammaire (gynécomastie) qui éveillent l'attention. 

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En général, le médecin fait simplement le diagnostic par la palpation des bourses qui trouve une tuméfaction dure, irrégulière du testicule. La palpation abdominale et du creux sus-claviculaire recherche des ganglions anormaux.
L'échographie confirme la tumeur intra-testiculaire, et l'échographie-Doppler met en évidence l'augmentation de la vascularisation dans la tumeur. Certaines anomalies, en particulier la présence de microcalcifications dans le testicule en échographie, peuvent faire suspecter un cancer. Dans certains cas, un examen par résonance magnétique (IRM testiculaire) peut être utile.
Le dosage des marqueurs tumoraux (alpha-foetoprotéine, béta HCG) dans le sang doit se faire avant l'intervention (orchidectomie).
Les tumeurs bénignes du testicule sont tellement exceptionnelles que la simple palpation d'une tumeur solide, dure, du testicule (en dehors d'une infection récente du testicule accompagnée de fièvre évoquant une orchite) fait évoquer d'emblée une tumeur maligne du testicule, et la décision d'une intervention chirurgicale ne nécessite en pratique aucun autre examen en dehors d'une échographie de confirmation. Cette rapidité à décider une intervention qui consiste à enlever le testicule paraît souvent choquante au patient, habituellement jeune, qui vient juste de se découvrir l'anomalie testiculaire, mais il n'y a pas d'alternative à l'opération. En particulier, on ne fait pas de ponction du testicule pour décider de l'opération, en raison du risque de propager la tumeur au scrotum et/ou aux ganglions inguinaux en cas de ponction du testicule à travers la peau. Exceptionnellement, en cas de réel doute, un examen histologique en cours d'intervention (examen "extemporané") peut être fait, mais il a une fiabilité limitée

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5. LES DIFFERENTS TYPES DE CANCER DU TESTICULE

Une fois le testicule enlevé, l'examen au microscope (examen anatomo-pathologique) va déterminer le type exact de la tumeur, et donc le type de traitement complémentaire nécessaire après l'ablation du testicule. La plupart des tumeurs du testicule sont issues des cellules dites "germinales", celles qui aboutissent à la formation des spermatozoïdes.

5.1. TUMEURS GERMINALES ( 90 - 95 %)

Parmi les tumeurs germinales, la distinction la plus importante, du point de vue du traitement et du pronostic, est entre les tumeurs séminomateuses d'une part, et les tumeurs non-séminomateuses d'autre part.

5.1.1. Tumeurs séminomateuses (30-40 %)

- Séminome typique ou classique (80 %)
- Séminome anaplasique (10 %), variante plus agressive
- Séminome spermatocytique (2-12 %), 50 % chez l'homme de plus de
50 ans, pronostic bon si localisé

5.1.2. Tumeurs non séminomateuses (60 - 70 %)

- Carcinome embryonnaire
- Tumeur du sac vitellin (Yolk Sac Tumor)
- Choriocarcinome
- Tératome
- Toute tumeur du testicule avec un taux élevé d'alpha-foeto-protéine (AFP)

5.1.3. Tumeurs mixtes: Elles sont très fréquentes.

- Les tumeurs contenant un mélange de composants séminomateux et non-séminomateux doivent être traitées comme des tumeurs non-séminomateuses.

5.2. TUMEURS NON GERMINALES (5%)

Ce sont les tumeurs formées dans le testicule à partir des cellules autres que celles formant les spermatozoïdes:
- Tumeur à cellules de Leydig, à cellules de Sertoli, tumeurs de la granulosa
- Tumeurs des annexes testiculaires et des tissus de soutien: Rhabdomyosarcome et autres sarcomes, tumeurs bénignes (lipome, fibrome)
- Métastases testiculaires de cancers venant d'autres organes: poumon, prostate, tube digestif, lymphome malin non Hodgkinien, leucémie aigüe lymphocytaire, myélomes…

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enfant tumeur du sac vitellin
20-30 ans choriocarcinome
25-35 ans teratocarcinome ou carcinome embryonnaire
30-40 ans séminome
> 50 ans séminome spermatocytaire, lymphome malin

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7. LES MECANISMES DE DISSEMINATION DU CANCER DU TESTICULE

Si la présence d'une dissémination à distance du testicule est évidemment un facteur moins favorable, qui modifie le type de traitement employé, la cure est souvent possible même dans ces cas. L'extension se fait par les lymphatiques et les ganglions, et sous forme de métastases.

7.1. GANGLIONNAIRE

Chez l'embryon, le testicule se forme vers les reins et descend ensuite vers les bourses. Cela explique que les lymphatiques et les ganglions des testicules soient situés près des reins.
En cas d'extension les cellules tumorales vont vers les premiers relais ganglionnaires, lombo-aortiques, puis vers les deuxièmes relais, thoraciques et sus-claviculaires gauches. Les ganglions inguinaux sont exceptionnellement envahis.
L'étude des ganglions repose essentiellement sur le scanner abdominal et thoracique qui est demandé dès le diagnostic fait. Quand le scanner est normal, il y a quand même un risque d'atteinte microscopique des ganglions dans 25-30 % des cas. Cela explique qu'il faille, dans certains cas, faire une intervention destinée à prélever les ganglions pour examen microscopique (curage ganglionnaire).

Le drainage lymphatique rétro-péritonéal.

7.2. METASTATIQUE

Des métastases (prolifération de cellules tumorales testiculaires dans d'autres organes) peuvent survenir au niveau des poumons, du foie, du système nerveux, des reins, des os…

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La classification permet de préciser à quel stade d'extension se trouve la tumeur; et à chaque stade correspond un traitement spécifique (Classification TNM 1992).
pTis : carcinome in-situ, limité aux tubes séminifères
pT1a : limité à la pulpe
pT1b : envahissement du rete testis (les tubules par où les spermatozoïdes sortent du testicule)
pT2 : franchissement de l'albuginée (l'enveloppe du testicule) ou envahissement de l'épididyme
pT3 : envahissement du cordon
pT4 : envahissement du scrotum
N0 : pas d'adénopathie (ganglion)
N1 : adénopathie régionale unique £ 2 cm
N2 : adénopathie régionale entre 2 et 5 cm, ou multiple < 5 cm
N3 : adénopathie régionale > 5 cm
M1a : adénopathies non régionales (médiastinales, sus claviculaires)
M1b : métastase viscérale

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Les marqueurs tumoraux ont un intérêt diagnostique, en complément de l’examen microscopique, dans le diagnostic, la stadification, et dans le suivi (suspicion de récidive si les marqueurs réaugmentent après traitement). La normalité des marqueurs ne signifie pas l'absence de tumeur.
Deux marqueurs principaux sont utilisés, et ils sont dosés dans le sang avant tout traitement:

9.1. béta-HCG (human chorionic globulin):
présent dans 10 % des séminomes. Formé de 2 éléments, les chaînes a et béta . Le dosage doit être basé sur la sous-chaîne béta .

9.2. a FP (alpha foetoprotéine):
son augmentation signe la présence d'éléments non séminomateux dans la tumeur.

9.3. TABLEAU RECAPITULATIF DES MARQUEURS / TYPE DE TUMEUR DU TESTICULE

	a FP	b HCG
Séminome pur		+ 10 % (<1000 ng/ml)
Carcinome embryonnaire	++
Choriocarcinome	-	+++ 100 %
Tumeur du sac vitellin	++
Tératome	+/-

Parmi les tumeurs germinales non séminomateuses, 50-70 % ont une augmentation de l'alpha foetoprotéine, 40-60 % ont une augmentation de la béta HCG, et 90 % ont au moins un des marqueurs qui est augmenté.

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Dès que le diagnostic de cancer du testicule est évoqué, l'urologue fait faire au patient un bilan pré-opératoire comprenant en particulier une radio pulmonaire, un dosage de béta HCG, a FP, et LDH. Le patient est envoyé au CECOS le plus proche en vue d'une conservation de sperme, à titre de précaution.

10.1 L'ABLATION DU TESTICULE
atteint (orchidectomie) est le premier temps du traitement. Elle est faite sous anesthésie générale, par une incision inguinale (au pli de l'aine). L'incision n'est jamais faite au niveau de la bourse. Généralement, après l'ablation du testicule malade, on met en place une prothèse testiculaire en silicone à but cosmétique, de la même taille que le testicule opposé.
Une fois le type de cancer déterminé par l'examen au microscope du testicule enlevé, le stade du cancer est précisé par le dosage des marqueurs et un scanner abdominal et thoracique. En fonction du type de cancer et de son stade, un traitement complémentaire par radiothérapie ou chimiothérapie est généralement nécessaire.

10.2. LA CHIMIOTHERAPIE :
Différents protocoles (c'est-à-dire la combinaison de différents médicaments donnés à des doses précises, selon une chronologie particulière) ont prouvé depuis des années leur grande efficacité dans le traitement des cancers du testicule. L'évolution se fait au fil des années vers des traitements qui ont au moins la même efficacité, mais des effets secondaires de plus en plus réduits. Les protocoles sont désignés par les initiales des produits utilisés:

. BEP= Bléomycine, Etoposide, Cisplatine (P pour platine)

. EP = Etoposide, Cisplatine

. VIP =Etoposide, Ifosfamide, Cisplatine

. PVB = Cisplatine, Vinblastine, Bléomycine

Les protocoles sont souvent administrés toutes les 3 semaines, avec plusieurs jours de traitement à chaque fois. On parle alors de cycles, avec donc 1 cycle toutes les 3 semaines.

10.3. LA RADIOTHERAPIE EXTERNE:
Elle est utilisée dans le traitement des séminomes. Elle consiste en une séance de rayons tous les jours pendant quelques semaines. Ces rayons visent les voies lymphatiques venant de la région de l'aine et aboutissant aux ganglions situés le long de l'aorte.

10.4. LE CURAGE GANGLIONNAIRE:
Cela consiste à enlever les ganglions lymphatiques dans lesquels arrivent la lymphe en provenance des testicules. Ces ganglions sont situés au niveau abdominal, le long de l'aorte. Ce curage est fait généralement après une chimiothérapie initiale. L'opération se fait par une incision médiane au niveau de l'abdomen.

Curage ganglionnaire pour cancer du testicule

1. En cas de cancer du testicule droit, on enlève les ganglions situés à droite de l'aorte

2. En cas de cancer du testicule gauche, on enlève les ganglions situés à gauche de l'aorte

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11.1. STADE I
Radiothérapie prophylactique sous-diaphragmatique (visant l'abdomen, sous le diaphragme), ou chimiothérapie (une seule injection).

11.2. STADE IIa, IIb
Radiothérapie sous-diaphragmatique, et sus-claviculaire (à titre préventif)
Si rechute, chimiothérapie de type BEP (ou EP)

11.3. STADE IIc, III, IV

Chimiothérapie première : 3 cycles de BEP ou 4 cycles de EP

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12.1. STADE I

Si la tumeur est de "faible risque", avec des marqueurs positifs, un scanner normal: la chimiothérapie est nécessaire et habituellement suffisante (3 cycles BEP, ou 4 cycles EP).
Parfois, si la tumeur est à "faible risque" et si les marqueurs sont redevenus normaux après l'ablation du testicule, une surveillance stricte pendant 5 ans peut être suffisante, avec une chimiothérapie en cas de rechute (3 cycles de BEP).
Si la tumeur est de "risque élevé" (en particulier: béta HCG > 10000 UI/l; a FP > 1000 ng/ml…): le traitement associe d'emblée un curage ganglionnaire et la chimiothérapie

12.2. STADE > II avec FAIBLE VOLUME TUMORAL
Chimiothérapie par 3 cycles BEP (ou 4 EP)

12.3. STADE > II avec IMPORTANT VOLUME TUMORAL
Chimiothérapie intensive (VIP, super BEP), avec éventuelles autogreffes de moëlle, ...

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13.1. UN BILAN INITIAL EST FAIT A 3 MOIS APRES LE TRAITEMENT

Soit la réponse est complète, ce qui est le cas le plus fréquent: la surveillance doit être poursuivie pendant au moins 5 ans
Soit la réponse au traitement n'est que partielle, avec des masses ganglionnaires résiduelles: dans ce cas, une intervention chirurgicale est nécessaire si la masse résiduelle est de plus de 3 cm. Si du tissu tumoral est présent à l’examen histologique, une chimiothérapie est faite, avec des protocoles de "rattrapage".

La surveillance est indispensable pendant 5 à 10 ans après le traitement, tous les 6 mois pendant 2 ans, puis tous les ans pendant au moins 5 ans. A chaque consultation de surveillance, le patient a un examen clinique, un dosage des marqueurs, un scanner abdominal et thoracique, et une radiographie pulmonaire.
Les rechutes surviennent surtout dans les 2 premières années.

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14.1. TUMEURS GERMINALES SEMINOMATEUSES

I S5 = 100 %
IIa-IIb S5 = 90 - 100 %
IIc-III S5 = 80 - 90 %
IV S5 = 60 %

14.2. TUMEURS GERMINALES NON-SEMINOMATEUSES

I S5 = 95 % (10 % récidive)
II S5 = 85 % (17 - 30 % récidive)
III S5 = 70 %
IV S5 = 40 %
Tératome mature S5 = 100 %
Carcinome embryonnaire S5 = 90 %
Tératocarcinome S5 = 85 %
Choriocarcinome S5 = 70 %

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